Nutrição e Alzheimer

O envelhecimento populacional é um fenômeno global. Estima-se que, considerando a população mundial, o número de pessoas com 60 anos ou mais irá crescer mais de 300% nos próximos 50 anos, indo de 606 milhões em 2000 para quase dois bilhões em 2050. Ao lado dos transtornos cardiovasculares as demências são as doenças mais prevalentes acima de 65 anos.

O Alzheimer trata-se de uma doença degenerativa que acomete o cérebro, comprometendo principalmente funções corticais superiores como a memória, o pensamento, a linguagem e o julgamento crítico.
A elevada prevalência de desvio nutricional na população idosa vem sendo demonstrada por meio de diferentes estudos. Os efeitos desta alimentação inadequada, tanto por excesso como por déficit de nutrientes, têm expressiva representação, o que reflete um quadro latente de má nutrição em maior ou menor grau. A perda ponderal e a caquexia são freqüentes achados clínicos em portadores de Doença de Alzheimer, e acontecem principalmente nos primeiros estágios da doença, mesmo quando o paciente apresenta ingestão energética adequada.
Autores mostram que pacientes acomentidos por Azheimer têm uma atrofia do córtex temporal se comparados a idosos saudáveis. Essa atrofia está associada à diminuição do índice de massa corpórea (IMC), uma baixa função cognitiva e também uma alteração no comportamento alimentar. Todos esses fatores contribuem para uma diminuição de peso corporal e algumas alterações de comportamento.
A baixa ingestão de gorduras hidrogenadas e saturadas associada a alta ingestão de ácidos graxos poliinsaturados n-3 (PUFA) derivados de peixe ou vegetais podem diminuir o risco de desenvolvimento de doença cardiovascular e da Doença de Alzheimer. As altas ingestões de gorduras saturadas e hidrogenadas estão relacionadas a resistência insulínica e a hiperinsulinemia aumentando o risco de desenvolvimento desta doença. Vários estudos prospectivos têm encontrado associação entre ingestão dietética de gorduras e o risco de desenvolver a doença, porém os mecanismos para essas associações ainda não são totalmente conhecidos.
A possibilidade da produção de espécies de oxigênio reativo ser o primeiro evento tem orientado a pesquisa sobre como os antioxidantes em alimentos e suplementos podem afetar a doença.
A vitamina E diminui a peroxidação lipídica e o estresse oxidativo e suprime a cascata sinalizadora de inflamação. A vitamina C bloqueia a formação de nitrosaminas através da redução de nitritos, já os carotenos afetam a peroxidação lipídica. Esses fatores podem evidenciar que a ingestão dietética de antioxidantes está associada com baixo risco de derrame, sendo que esta enfermidade encontra-se associada com alto risco de Doença de Alzheimer. Em estudo realizado com 2.889 idosos americanos com idade igual ou superior a 65 anos estudados por 3 anos, verificou-se que a ingestão dietética ou suplementar de vitamina E estava associada com o baixo risco de declínio cognitivo.
Deficiências de folato, vitamina B12 e vitamina B6 resultam em altas concentrações de homocisteína sanguínea por conta de diferentes caminhos. A homocisteína é precursora da metionina e da cisteína.
O folato e a vitamina B12 são necessárias para a conversão da homocisteína a metionina, e a vitamina B6 é necessária para a conversão da homocisteína a cisteína. A homocisteína é ativa em tecidos cerebrais e possivelmente suas altas concentrações plasmáticas contribuem para o desenvolvimento da Doença de Alzheimer através de mecanismos vasculares ou neurotóxicos.
Assim, a triagem e a intervenção nutricional com possível suplementação de nutrientes são importantes para a qualidade de vida e diminuição da morbidade nos pacientes portadores da doença de Alzheimer.

Fonte: Apanutri